Consiguen controlar la infección por VIH con terapia genética

Investigadores de la Universidad de Pennsylvania, en Estados Unidos, han manipulado genéticamente con éxito las células inmunes de 12 pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) para resistir la infección. Así, han conseguido disminuir las cargas virales de algunos pacientes a los que se les retiró totalmente la terapia con medicamentos antirretrovirales, e incluso en uno de ellos los niveles del virus se hicieron indetectables.

El estudio en fase I, publicado este miércoles en 'New England Journal of Medicine', es el primer informe publicado de cualquier enfoque de modificación de genes en los seres humanos. Fue coescrito por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pennsylvania, el Colegio de Medicina Albert Einstein y Sangamo BioSciences, quienes desarrollaron una tecnología de nucleasas con dedos de zinc (ZFN), el enfoque de la terapia de células T que se utilizó en el ensayo clínico.

"Este estudio muestra que, con seguridad y eficacia, podemos diseñar las propias células T de un paciente VIH para imitar una resistencia natural al virus, infundiendo a esas células modificadas persistencia en el cuerpo y potencialmente manteniendo la carga viral a raya sin el uso de drogas", explica el autor principal, Carl H. June, profesor de Inmunoterapia en el Departamento de Patología y Laboratorio Médico en la Facultad de Medicina de Perelman.

"Esto refuerza nuestra creencia de que las células T modificadas son la clave que podría eliminar la necesidad permanente de antirretrovirales y potencialmente conducir a enfoques funcionalmente curativos para el VIH/sida", augura este experto.

El estudio también muestra promesa en la capacidad del enfoque para suprimir el virus. Las cargas virales (VIH-ARN) se redujeron en cuatro pacientes cuyo tratamiento fue interrumpido durante 12 semanas. Una de las cargas virales de esos pacientes disminuyó por debajo del límite de detección y, curiosamente, más tarde se descubrió que el paciente resultó ser heterocigoto para la mutación del gen CCR5-delta-32.