COVID-19: Por qué realmente hay baja de oxígeno en la sangre

La clave estaría en los capilares pulmonares.

En los primeros días de la pandemia en la ciudad de Nueva York (Estados Unidos), los médicos tenían serios debates sobre si los pacientes con COVID-19 desarrollaban el Síndrome de Dificultad Respiratoria aguda (SDRA) típico o si sufrían un fenómeno completamente diferente.

La principal discrepancia fue que los pacientes con hipoxemia grave a menudo tenían una distensibilidad pulmonar bien conservada; sus pulmones no estaban "rígidos", como se ve en el SDRA típico.

Ahora, un equipo del Hospital Mount Sinai cree que pueden tener una explicación para esa desconexión, y fue un hallazgo completamente fortuito, según Alexandra Reynolds y Hooman Poor, quienes publicaron sus hallazgos en una carta en el American Revista de medicina respiratoria y de cuidados intensivos.

Reynolds, neurointensivista, se preguntó si sus pacientes con COVID-19 tenían accidentes cerebrovasculares frecuentes, dada la creciente preocupación de que la coagulación sea una característica importante de la enfermedad. Entonces usó la ecografía Doppler transcraneal para evaluar el flujo sanguíneo en el cerebro. Una versión robótica del sistema TCD de NovaSignal permitió a los investigadores conectar el escáner y dejar la habitación del paciente para su análisis, lo que fue útil durante la cuarentena de COVID, dijo.

"Esperaba ver microemboli dados los informes de coagulación, pero vi cero émbolos en los pacientes que escaneé", dijo Reynolds a

Eso la llevó a hacer un "estudio de burbujas", en el que se agita la solución salina para incluir burbujas de aire que luego se inyectan y pueden ser detectadas por el Doppler. Por lo general, se realiza para detectar foramen oval permeable (FOP), ya que las burbujas inyectadas en una vena cruzarían desde el lado derecho del corazón al lado izquierdo si de hecho hubiera un agujero.

Normalmente, esas burbujas son finalmente filtradas por los pulmones: pasan del lado derecho del corazón a la vasculatura pulmonar. Allí, serían demasiado grandes para pasar a través de capilares normales y serían filtrados, dijo Poor.

Pero nueve de los 11 pacientes de la UCI de COVID que Reynolds evaluó inicialmente tenían un estudio de burbujas positivo, dijo a MedPage Today.

¿Es posible que todas estas burbujas pasen por los pulmones?  El tránsito de las burbujas sugirió vasodilatación de los capilares pulmonares, dijo Poor. Eso podría significar que la sangre puede fluir demasiado rápido a través de esos capilares para absorber suficiente oxígeno.

El paso de las burbujas por los capilares, normalmente demasiado estrechos, sugería que los pacientes sufrían vasodilatación en los pulmones, teorizó Poor. Eso podría implicar que la sangre fluyera demasiado velozmente por esos capilares, que entonces no podrían cumplir su función de absorber oxígeno en cantidades suficientes.

Para crear un modelo de explicación “Poor recurrió a su conocimiento del síndrome hepatopulmonar”, detalló MedPage Today. “En ese cuadro, los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas sufren hipoxemia como resultado de la vasodilatación en los pulmones. Aunque el mecanismo subyacente no está claro, se cree que se debe a la acumulación de alguna sustancia que el hígado normalmente elimina. Estos pacientes ’muestran dilatación de los vasos sanguíneos en los pulmones, y también dan positivo en los estudios de burbujas’, dijo”.

Reynolds y Poor prepararon un segundo estudio con otros 18 pacientes de COVID-19 en cuidados intensivos y hallaron que 15 tenían micro burbujas: habían pasado de largo de los pulmones, mediante los capilares dilatados, hasta el cerebro. No hicieron estudios adicionales para descartar que tuvieran el foramen oval de Botal porque la proporción era tan masiva que no se correspondía con la incidencia de ese defecto cardíaco, que afecta a un 20% de la población en general.

El estudio también mostró la razón por la cual las microburbujas obstaculizaban la oxigenación: su cantidad se correlacionaba de manera inversa con la unidad de medida que se usa para saber cuánto oxígeno hay en sangre, el cociente entre la parcial de oxígeno arterial (PaO2) y la fracción de oxígeno inspirada (FiO2). Cuando está por debajo de 200 mililitros, hay hipoxemia. Es lo que se veía en los pacientes estudiados.

A mayor abundancia de microburbujas, también se veía una peor función respiratoria, con lo cual se las asoció al endurecimiento de los pulmones.

Al igual que sucede en el caso del síndrome hepatopulmonar, no se sabe por qué el COVID-19 causa la vasodilatación en los pulmones. Podría ser un fenómeno de inflamación simple, o tal vez el coronavirus hace que el cuerpo libere alguna sustancia vasodilatadora. Para tratar de profundizar, lo cual permitiría afinar los tratamientos, Reynolds y Poor realizan actualmente otro estudio, más grande y en diferentes localidades, en colaboración con las universidades de Brown y de Tennessee.